Die begrenzte Erfolgsrate der Behandlung von AGA mit Haarwuchsförderern oder Modulatoren des Androgenstoffwechsels bedeutet, dass weitere pathogene Wege berücksichtigt werden können. Die Implikation einer mikroskopischen follikulären Entzündung in der Pathogenese von AGA ist kürzlich aus mehreren unabhängigen Studien hervorgegangen (Jaworsky et al., 1992; Mahe´ et al., 2000; Whiting, 1993). Eine frühe Studie bezog sich auf ein entzündliches Infiltrat aktivierter T-Zellen und Makrophagen im oberen Drittel der Haarfollikel, das mit einer Vergrößerung der follikulären Hautscheide aus Kollagenbündeln (perifollikuläre Fibrose) in Regionen mit aktiv fortschreitender Alopezie (Jaworsky) verbunden war et al., 1992). Horizontalschnittstudien von Kopfhautbiopsien zeigten, dass die perifollikuläre Fibrose im Allgemeinen mild ist und aus losen, konzentrischen Kollagenschichten besteht, die von cicatricialer Alopezie unterschieden werden müssen (Whiting, 1993). Der Begriff "Mikroinflammation" wurde vorgeschlagen, da der Prozess im Gegensatz zum entzündlichen und zerstörerischen Prozess bei den klassischen entzündlichen Narbenalopezien einen langsamen, subtilen und trägen Verlauf aufweist (Mahe´ et al., 2000). Die Bedeutung dieser Ergebnisse ist weiterhin umstritten. Morphometrische Studien bei Patienten mit AGA mit männlichem Muster, die mit Minoxidil behandelt wurden, zeigten jedoch, dass 55% der Patienten mit Mikroinflammation als Reaktion auf die Behandlung nachwuchsen, verglichen mit 77% bei Patienten ohne Entzündung und Fibrose (Whiting, 1993).

Entzündungsphänomene: Eine wichtige Frage ist, wie das Entzündungsreaktionsmuster um den einzelnen Haarfollikel erzeugt wird. Eine Entzündung wird als mehrstufiger Prozess angesehen, der von einem primären Ereignis ausgehen kann. Die Beobachtung eines perifollikulären Infiltrats im oberen Follikel in der Nähe des Infundibulums legt nahe, dass das primäre kausale Ereignis für die Auslösung einer Entzündung in der Nähe des Infundibulums auftreten könnte (Mahe´ et al., 2000). Aufgrund dieser Lokalisation und der mikrobiellen Besiedlung des follikulären Infundibulums mit Propionibacterium sp., Staphylococcus sp., Malassezia sp. oder andere Mitglieder der vorübergehenden Flora könnte man spekulieren, dass mikrobielle Toxine oder Antigene an der Erzeugung der Entzündungsreaktion beteiligt sein könnten. Die Produktion von Porphyrinen durch Propionibacterium sp. im Ductus pilosebaceus wurde auch als möglicher Cofaktor dieses anfänglichen proinflammatorischen Stresses angesehen (Mahe´ et al., 2000). Alternativ können Keratinozyten selbst auf chemischen Stress durch Reizstoffe, Schadstoffe und UV-Bestrahlung reagieren, indem sie radikale Sauerstoffspezies und Stickoxid produzieren und intrazellulär gespeichertes IL-1a freisetzen. Es wurde gezeigt, dass dieses proinflammatorische Zytokin selbst das Wachstum isolierter Haarfollikel in Kultur hemmt (Philpott et al., 1996). Darüber hinaus beginnen benachbarte Keratinozyten, die Rezeptoren für IL-1 exprimieren, die Transkription von auf IL-1 ansprechenden Genen zu aktivieren: mRNA, die für IL-1b, TNFa und IL-1a kodiert, und für spezifische Chemokin-Gene wie IL-8 Es wurde gezeigt, dass das Monozyten-Chemoattraktionsprotein-1 (MCP-1) und MCP-3, selbst Mediatoren für die Rekrutierung von Neutrophilen und Makrophagen, im Epithelkompartiment des menschlichen Haarfollikels hochreguliert sind (Mahe´ et al., 2000) ). Außerdem sind benachbarte Fibroblasten vollständig ausgestattet, um auf ein solches entzündungsförderndes Signal zu reagieren. Die Hochregulation von Adhäsionsmolekülen für durch Blut übertragene Zellen in den Kapillarendothelien treibt zusammen mit dem Chemokin-Gradienten die transendotheliale Migration von Entzündungszellen, zu denen Neutrophile gehören, durch die Wirkung von IL-8-, T-Zellen und Langerhans-Zellen zumindest teilweise durch die Wirkung von MCP-1. Nach der Verarbeitung von lokalisiertem Antigen könnten Langerhans-Zellen oder alternativ Keratinozyten, die auch Antigenpräsentationsfähigkeiten aufweisen können, neu infiltrierenden T-Lymphozyten Antigen präsentieren und die T-Zell-Proliferation induzieren. Die Antigene werden selektiv durch infiltrierende Makrophagen oder natürliche Killerzellen zerstört.

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