Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor ist einer der wichtigsten Akteure, die die Gefäßbildung während der Embryonalentwicklung, der Wundheilung und der Aufrechterhaltung der Gefäßhomöostase bei erwachsenen Organismen regulieren [3]. Darüber hinaus ist eine beeinträchtigte Gefäßfunktion aufgrund von Defekten in VEGF-Liganden oder -Rezeptoren die Ursache für viele Krankheiten. Goldman und Kollegen zeigten, dass die Expression von VEGF in menschlichen Alopeziefollikeln im Vergleich zu normalen Follikeln signifikant abnahm [4]. Minoxidil, eine der für die Therapie von AGA bei Männern zugelassenen pharmazeutischen Behandlungen, könnte das Haarwachstum fördern, indem es die Expression von VEGF in haardermalen Papillenzellen (DPC) hochreguliert [5]. Darüber hinaus könnte VEGF als autokriner Wachstumsfaktor für haardermale Papillenzellen die Proliferation und Migration von DPC stimulieren [6]. Aktuelle Daten haben gezeigt, dass der Androgenrezeptor nicht nur von vaskulären Endothelzellen, sondern auch von DPC aus kahler sowie nicht kahler Kopfhaut exprimiert wurde [7]. Und in verschiedenen Zelltypen können Androgene die Androgenrezeptorproteinexpression erhöhen. Durch die Kombination der obigen Informationen ist es logisch vorzuschlagen, dass DHT das Haarwachstum über VEGF / VEGFR beeinflussen kann. In Gefäßen, die die Kopfhaut versorgen, bindet DHT nach der Umwandlung von Testosteron in DHT über 5a-Reduktase an den Androgenrezeptor von Endothelzellen.
Danach reduziert DHT einerseits die Produktion von VEGF, was zu einer geringeren Vaskularisierung des Haarfollikels führt; Andererseits bewirkt DHT strukturelle und anatomische Veränderungen im Gefäßsystem, die zu einer verminderten Durchblutung der Pilosebaceuseinheit und anschließend zu einem verminderten Haarwachstum führen. Im Haarfollikel reguliert die Bindung von DHT an den Androgenrezeptor die Expression von VEGF in DPC herunter, verkürzt die Dauer von Anagen und führt anschließend zu Haarausfall.
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