IGF-1 ist einer der wichtigen Mechanismen, die zur Kahlheit des männlichen Musters beitragen. Von allen Zytokinen oder Wachstumsfaktoren, von denen postuliert wurde, dass sie eine Rolle im Haarfollikel spielen, ist der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) wohl der am besten untersuchte und spielt eine wesentliche Rolle bei der Kontrolle des Haarzyklus sowie beim Haarschaft Differenzierung während der Entwicklung von Haarfollikeln und deren bekanntermaßen durch Androgene reguliert wird (1). Produziert von mesenchymalen Dermal Papila-Zellen, hemmt die Apoptose und fördert das Wachstum von Epithelzellen. Ist ein physiologischer Regulator des Haarwuchszyklus und hilft bei der Aufrechterhaltung des Anagenstadiums (2)

Es wurde gezeigt, dass dermale Papila-Zellen aus kahlköpfigen Kopfhautfollikeln signifikant weniger IGF-1, IGFBP-2 und IGFBP-4 (P <0,05) sezernieren als ihre nicht kahlköpfigen Gegenstücke. Die Daten bestätigten, dass die Herunterregulierung von IGF-1 einer der wichtigen Mechanismen sein kann, die zur Kahlheit des männlichen Musters beitragen.

Es wurde berichtet, dass IGF-1 das Wachstum von Haarfollikeln in vitro fördert, indem es die Zellproliferation reguliert.

In Abwesenheit von IGF-1 oder Insulin gelangen anagene Haarfollikel in der Organkultur in Katagen [ 2 ]. Darüber hinaus zeigen IGF-1-Rezeptor-Knockout-Mäuse eine deutliche Abnahme der absoluten Anzahl von Haarfollikeln, ein abnormales Haarfollikelmuster und eine Haardifferenzierung. IGF ist auch ein Kandidat für den Androgen-induzierten Haarwuchsfaktor. Dies wird durch einen Anstieg der Spiegel von IGF-1 und Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-bindenden Proteinen (IGFBPs) in Bart-DP-Zellen unterstützt. Es wurde jedoch nicht untersucht, wie sich IGF-1 in der kahlen Kopfhaut verändert.

Es wird diskutiert, dass die Expression von IGF-1 in der dermalen Papille eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Musterglatze spielt. Ältere Männer mit Vertex-Glatze zeigten höhere IGF-1-Plasmaspiegel und niedrigere zirkulierende IGF-Bindungsproteinspiegel (3). Eine verminderte Expression von IGF-1 wurde im kahlen Kopfhautgewebe gefunden. Der Genort für IGF-1 befindet sich auf Chromosom 12 (12q22-q23)

Theoretisch können Behandlungen, die die Sekretion von IGF-1 stimulieren können, den Haarausfall verlangsamen. Es wurde auch gezeigt, dass IGF-1 in DP-Zellen von Patienten mit AGA, die auf Finasterid ansprechen, hochreguliert ist. (4)

Insulinähnliche Wachstumsfaktor-bindende Proteine umfassen eine Familie von sechs verwandten Peptiden, die mit IGF-Rezeptoren um die Bindung konkurrieren. Sie können das Zellwachstum, die Differenzierung und das Überleben entweder durch IGF-abhängige oder IGF-unabhängige Effekte beeinflussen. Jedes IGFBP wird sowohl zeit- als auch gewebespezifisch streng reguliert exprimiert, was bedeutet, dass jedes Protein seine eigenen Funktionen haben kann. IGFBP-2 wirkt hauptsächlich durch Hemmung der IGF-Bioaktivität, die in vitro- Studien und im transgenen Mausmodell gezeigt wurde [ 7 ]. IGFBP-2 bindet jedoch IGF-2 mit höherer Affinität als IGF-1. Darüber hinaus wird eine Überexpression von IGFBP-2 bei mehreren malignen Erkrankungen gefunden, einschließlich in transformierten Haarfollikeln von menschlichem BCC. IGFBP-2 könnte irgendwie an der Expansion, Invasion und Angiogenese epidermaler Vorläuferzellen beteiligt sein [ 8 ]. Es wurde gezeigt, dass IGFBP-4 IGF-1- und IGF-2-vermittelte Wirkungen in vitro hemmt , und IGFBP-4 kann für eine optimale Wirkung von IGF-2 in vivo erforderlich sein, anstatt als Inhibitor zu wirken [ 7 ]. Die genauen Rollen von IGFBP-2 und -4 in der Haarbiologie sind jedoch noch unbekannt.

Zusätzlich können einige Haarausfallbehandlungen ihre therapeutische Wirkung über IGF-1 ausüben. Theoretisch können Behandlungen, die die Sekretion von IGF-1 stimulieren können, den Haarausfall verlangsamen. Es wurde auch gezeigt, dass IGF-1 in DP-Zellen von Patienten mit AGA, die auf Finasterid ansprechen, hochreguliert ist [ 9 ]. Es ist möglich, dass eine erhöhte Expression von IGF-1-mRNA in den DP-Zellen des auf 5-Alpha-Reduktase-Inhibitor ansprechenden Patienten die Anagenphase in kahlen Bereichen verlängern kann. L-Ascorbinsäure-2-phosphat (Asc 2-P) fördert die Verlängerung der Haarschäfte und die Proliferation von ORS-Keratinozyten in vitro über die Sekretion von IGF-1 aus DP-Zellen durch Phosphatidylinositol-3-Kinase. IGF-1-mRNA in DP-Zellen reguliert hoch, und das IGF-1-Protein im konditionierten Medium von DP-Zellen steigt nach Behandlung mit Asc 2-P signifikant an [ 10 ]. Der ähnliche Effekt wird im wasserlöslichen Extrakt von Illicium anisatum gefunden ; Es wurde festgestellt, dass es das Haarwachstum durch Induktion von IGF-1, Keratinozyten-Wachstumsfaktor und vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor in den Haarfollikeln fördert [ 11 ].

IGF-1 selbst könnte auch als neue therapeutische Option für die Behandlung von Haarausfall angesehen werden, insbesondere androgenetische Alopezie sowie Alopezie areata. Es wurde gefunden, dass 3% liposomales IGF-1 in einer flüssigen Gelformulierung sowohl das Haarwachstum als auch die Dicke in einem Hamstermodell erhöht. Das Sicherheitsprofil wird ebenfalls untersucht. Es wurden keine Hinweise auf hepatoxische und myelotoxische Nebenwirkungen gefunden [ 12 ].

Schließlich Haarbalg abgeleitete IGF-1, α - MSH und TGF - ß 1 gefunden in aktiver Immunprivileg Wiederherstellung der Anagenhaar Glühbirne spielen. IGF-1 zusammen mit α - MSH und TGF - β, die rekrutiert werden vorgeschlagen, wenn die Haarfollikel leidet an Immunverletzung, kann downregulate IFN- γ induzierte ektope MHC - Klasse - I - Expression in menschlichen Anagenhaar Glühbirnen in vitro [ 13 ]. Dieses Phänomen kann durch Behandlung mit α- MSH, IGF-1 oder TGF- β 1 normalisiert werden [ 14 ]. Daher ist IGF-1 einer der vielversprechenden Kandidaten für die Behandlung von Alopecia areata.

  1. Weger N., Schlake T. J. Invest Dermatol 2005: 125: 873–882.
  2. Philpott MP, Sanders DA, Kealey T. J. Invest Dermatol 1994: 102: 857–861
  3. Wolf R., Schönfelder G., Paul M., Blume-Peytavi U. Stickoxid im menschlichen Haarfollikel: konstitutive und Dihydrotestosteron-induzierte Stickoxidsynthase-Expression und NO-Produktion in dermalen Papillenzellen. Journal of Molecular Medicine . 2003; 81: 110 & ndash; 117.
  4. Itami S., Kurata S., Takayasu S. Biochem Biophys Res Commun 1995: 212: 988–994.
  5. Panchaprateep R., Korkij W., Asawanonda P. Br. J. Dermatol 2011: 165: 997–1002.
  6. Rudman SM, Philpott MP, Thomas GA et al . J Invest Dermatol 1997: 109: 770–777.
  7. Schneider MR, Lahm H., Wu M. et al . FASEB J 2000: 14: 629–640.
  8. Harris PJ, Takebe N., Ivy S. P. Cancer Prev Res. (Phila) 2010: 3: 1217–1221.
  9. Tang L., Bernardo O., Bolduc C. et al . J Am Acad Dermatol 2003: 49: 229–233
  10. Kwack MH, Shin SH, Kim SR et al . Br J Dermatol 2009: 160: 1157–1162.
  11. Sakaguchi I., Ishimoto H., Matsuo M. et al . Exp Dermatol 2004: 13: 499–504.
  12. Castro RF, Azzalis LA, Feder D. et al . Clin Exp Dermatol 2012: 37: 909–912.
  13. Paus R., Ito N., Takigawa M. et al . J Investig Dermatol Symp Proc 2003: 8: 188–194.
  14. Ito T., Ito N., Bettermann A. et al . Am J Pathol 2004: 164: 623–634.

Best Selling Products