Die von Harman bereits 1956 vorgeschlagene Theorie des Alterns durch freie Radikale besagt, dass Organismen / Organe altern, weil Zellen im Laufe der Zeit Schäden durch freie Radikale ansammeln [4]. Heute ist es eine der am weitesten verbreiteten Theorien zur Erklärung der Mechanismen, die dem Alterungsprozess zugrunde liegen, einschließlich des Haarfollikels.
Freie Radikale sind hochreaktive Moleküle mit ungepaarten Elektronen, die verschiedene zelluläre Strukturmembranen, Lipide, Proteine und DNA direkt schädigen können. Die schädlichen Wirkungen dieser reaktiven Sauerstoffspezies werden intern während des normalen Stoffwechsels und extern durch Exposition gegenüber verschiedenen oxidativen Belastungen aus der Umwelt induziert. Der Körper besitzt endogene Abwehrmechanismen wie antioxidative Enzyme (Superoxiddismutase, Katalase, Glutathionperoxidase) und nichtenzymatische antioxidative Moleküle (Vitamin E, Vitamin C, Glutathion, Ubichinon), die ihn durch Reduktion und vor freien Radikalen schützen sie zu neutralisieren. Mit zunehmendem Alter nimmt die Produktion freier Radikale zu, während die endogenen Abwehrmechanismen abnehmen. Dieses Ungleichgewicht führt zu einer fortschreitenden Schädigung der Zellstrukturen, was vermutlich zum Alterungsphänotyp führt.
Der altersbedingte Verlust der Expression von Stammzellmarkern für Haarfollikel beginnt lange bevor sich die Haarfollikel verkürzt haben. Unter Verwendung genomischer Instabilitätssyndrome und der Exposition gegenüber ionisierender Strahlung als Modell schlug Nishimura eine Anhäufung von DNA-Schäden vor, die am Alterungsprozess beteiligt sein sollen (mündliche Mitteilung anlässlich des 7. Weltkongresses für Haarforschung, 4. bis 6. Mai 2013, Edinburgh, Schottland).
Jüngste Studien zur Entwicklung des androgenetischen Haarausfalls haben sich auf oxidativen Stress konzentriert:
Naito et al. analysierte die Wirkung der Lipidperoxide auf Haarfollikel und beobachtete, dass die topische Anwendung von Linoleinhydroperoxiden, einem der Lipidperoxide, zum frühen Einsetzen der Katagenphase in Haarzyklen von Mäusen führte. Darüber hinaus fanden sie heraus, dass Lipidperoxide die Apoptose von Haarfollikelzellen induzierten. Sie induzierten auch Apoptose in menschlichen epidermalen Keratinozyten, indem sie Apoptose-verwandte Gene hochregulierten . Diese Ergebnisse zeigen, dass Lipidperoxide, die freie Radikale verursachen können, die Apoptose von Haarfollikelzellen induzieren, worauf ein frühes Einsetzen der Katagenphase folgt.
Bahta et al. kultivierte dermale Haarpapillenzellen (DPC) aus kahler und nicht kahler Kopfhaut und zeigten, dass kahlköpfige DPCs in vitro langsamer wachsen als nicht kahlköpfige DPCs. Der Verlust der Proliferationskapazität von kahlköpfigen DPCs war mit Veränderungen der Zellmorphologie, der Expression von seneszenzassoziierter Betagalactosidase, einer verminderten Expression von proliferierendem Zellkernantigen und Bmi-1, einer Hochregulation von p16 (INK4a) / pRb und einer nuklearen Expression von Oxidationsmarkern verbunden Stress und DNA-Schäden, einschließlich Hitzeschockprotein-27, Superoxiddismutase-Katalase, Ataxie-Teleangiektasie-mutierte Kinase (ATM) und ATM- und Rad3-verwandtes Protein. Die Ergebnisse einer vorzeitigen Seneszenz von Glatzen-DPC in vitro in Verbindung mit der Expression von p16 (INK4a) / pRB legen nahe, dass Glatzen-DPCs besonders empfindlich gegenüber Umweltstress sind.
Zitierte Werke:
Trüeb, RM (2015), Der Einfluss von oxidativem Stress auf das Haar. Int J Cosmet Sci, 37: 25–30. doi: 10.1111 / ics.12286
Karnik, P., Shah, S., Dvorkin-Wininger, Y., Oshtory, S. und Mirmirani, P. Microarray-Analyse der androgenetischen und seneszenten Alopezie: Der Vergleich der Genexpression zeigt zwei unterschiedliche Profile. J. Dermatol. Sci. 72, 183–186 (2013)
