Bei genauer histologischer Beobachtung von kahlköpfigen Kopfhautbiopsien ist die Miniaturisierung der terminalen Haare ein Unterscheidungsmerkmal bei AGA und wird häufig mit perifollikulärer Fibrose in Verbindung gebracht. Es wurde festgestellt, dass die Miniaturisierung der Haarfollikel mit einer Ablagerung von sogenanntem "Kollagen oder Bindegewebe" verbunden ist Gewebestreamer unter dem Follikel “sowie eine 2-2,5-fache Vergrößerung der follikulären Hauthülle aus dicht gepackten Kollagenbündeln.
Frühere Berichte zeigten, dass die Behandlung mit DHT und Testosteron einen Anstieg der Steady-State-Konzentration von Alpha 1 (I) -Prokollagen-mRNA in menschlichen Osteoblasten-ähnlichen Osteosarkomzellen hervorrief und dass die Kollagensynthese bei Mäusen durch Androgen stimuliert wurde. Aus diesem Grund kann die perifollikuläre Fibrose ein weiterer pathogenetischer Mechanismus der AGA sein, kein einfaches Phänomen, das normalerweise bei der AGA auftritt.
Testosteron und DHT stimulieren die Transkription und Proteinexpression des Prokollagen-Gens vom Typ I in follikulären dermalen Fibroblaten. Dies legt nahe, dass die Induktion der Prokollagensynthese vom Typ I durch Testosteron teilweise für dicht gepackte Kollagenbündel um miniaturisierte Haarfollikel verantwortlich sein kann, die zu einer bei AGA beobachteten perifollikulären Fibrose führen.
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