TGF-Beta 1 scheint die Geschwindigkeit der Verlängerung der Haarfollikel in vitro und in vivo bei Mäusen zu hemmen, um die Regressionsphase der Organkultur menschlicher Haarfollikel zu fördern. Somit wird TGF-Beta 1 als Katagen-Induktionsmarker im Haarfollikel angesehen. Es wurde gezeigt, dass TGF-Beta 1 in vivo eine schnelle fibrotische Reaktion induziert.

Darüber hinaus verursachte die chronische Expression von TGF-Beta1 in adulten Hautfibroblasten eine schwere Alopezie, die durch epidermale und follikuläre Hyperproliferation, Apoptose sowie Hautfibrose und Entzündung gekennzeichnet war. Inui et al. Zeigten, dass Androgen-induziertes TGF-Beta 1 aus den kahlen Hautpapillenzellen eine wichtige Rolle bei der Miniaturisierung des Haarschafts spielt. Auch eine Schlüsselfunktion für TGF-Beta 1 bei der Wundheilung und Fibrose zur Regulierung der Expression von Proteinen der fibrillären Kollagene und des Fibronektins.

TGF-Beta 1 wird als starker anaboler Faktor angesehen, der die Ablagerung und Reparatur von Bindegewebe verbessert und eine anhaltende Signalübertragung wahrscheinlich zur Entwicklung von Gewebefibrose führt. Daher kann gefolgert werden, dass die Testosteron-induzierte TGF-Beta 1-Expression eine perifollikuläre Fibrose der Hautfibroblasten induzieren, die Haarfollikel in die Katagenphase des Haarzyklus beschleunigen und das Epithelwachstum hemmen kann, was insgesamt eine Miniaturisierung der Haarfollikel bewirkt in AGA.

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