KOFFEIN
DHT BLOCKER, HAARSTIMULANT
Koffein ist ein Phosphodiesterase-Inhibitor, der die Proliferation von DHT im Haarfollikel reduziert. Dies führt zu einer erhöhten Haarschaftverlängerung, einer verlängerten Anagen-Dauer und einer Stimulation der Haarmatrix-Keratinozyten. Koffein wirkt der Testosteron-verstärkten TGF-Beta2-Proteinexpression (Katagenphasenförderung) in männlichen HFs entgegen und verstärkt die intrafollikuläre IGF-1-Proteinexpression (Anagenerhaltung). Die IGF-1-Stimulation durch Koffein kann aufgrund des erhöhten Haardurchmessers und der erhöhten Haardichte sogar der Alterung der menschlichen Haarfollikel entgegenwirken.
Koffein erhöht die intrazelluläre Adenylatcyclaseaktivität und erhöht die Spiegel an cyclischem 3 ', 5'-Adenosinmonophosphat (cAMP). Dieser Mechanismus wirkt einer Testosteron / DHT-induzierten Miniaturisierung des Haarfollikels entgegen. Die koffeininduzierte unterdrückende Wirkung von Testosteron führt zu einer erhöhten mittleren Haarschaftlänge und damit zu einer Stimulierung des Haarfollikelwachstums.
Darüber hinaus lindert die Phosphodiesterase-Hemmung von Koffein direkt die Apoptose oder den programmierten Zelltod, auch bekannt als Koffein, und ermöglicht es den Haarfollikeln, länger zu leben. Koffein reduziert die Menge an reaktiven Stickstoffspezies und die Proteinoxidation durch freie Radikale. Die klaren antioxidativen Eigenschaften von Koffein schützen den Haarfollikel.

Abbildung 1. In diesem Experiment wurde die Haarschaftlänge sowohl mit einer Koffeinkonzentration von 0,001% als auch mit einer Koffeinkonzentration von 0,005% untersucht. Koffein führte nach 120 Stunden Kultivierungszeit im Vergleich zu einer koffeinfreien Kontrolle zu einer höheren Haarschaftdehnung.
SOJABOHNENPROTEIN
Der insulinähnliche Wachstumsfaktor I (IGF-I) spielt eine wichtige Rolle beim Haarwachstum. Das Soja-Isoflavon Capsaicin aktiviert den Vanilloidrezeptor-1, der CGRP aus sensorischen Neuronen freisetzt. CGRP führt zu einer erhöhten IGF-I-Produktion. Dermale IGF-I-Spiegel waren bei WT-Mäusen, denen Capsaicin und Isoflavon 4 Wochen lang verabreicht wurden, signifikant höher als bei WT-Mäusen, denen Capsaicin allein 4 Wochen lang verabreicht wurde. Dermale IGF-I-Spiegel waren bei WT-Mäusen, denen Capsaicin und Isoflavon 4 Wochen lang verabreicht wurden, signifikant höher als bei WT-Mäusen, denen Capsaicin allein 4 Wochen lang verabreicht wurde. Die immunhistochemische Expression von IGF-I an dermalen Papillen in Haarfollikeln war bei Mäusen, denen Capsaicin und Isoflavon 4 Wochen lang verabreicht wurden, und bei Mäusen, denen Capsaicin allein 4 Wochen lang verabreicht wurde, deutlich höher als bei Mäusen, denen weder Capsaicin noch Isoflavon verabreicht wurden. Da Isoflavon die CGRP-Produktion durch Erhöhung der Transkription in sensorischen Neuronen erhöht, können Capsaicin und Isoflavon die dermalen IGF-I-Spiegel synergistisch erhöhen, indem sie die Produktion und Freisetzung von CGRP in sensorischen Neuronen erhöhen. Da außerdem IGF-I-Rezeptor-mRNA in Keratinozyten nachgewiesen wurde, ist es außerdem möglich, dass von dermalen Papillenzellen produzierter IGF-I auf Keratinozyten einwirkt, wodurch das Haarwachstum durch Stimulierung der Proliferation von Keratinozyten in Haarfollikeln gefördert wird.
Es ist bekannt, dass die Hauptisoflavone von Soja, Genistein und Daidzein die 5a-Reduktase hemmen. Dieses Enzym ist an der Konversation von Testosteron mit DHT beteiligt, dem Hauptandrogen, das für die Kahlheit des männlichen Musters verantwortlich ist. Es besteht eine starke Möglichkeit, dass Soja-Isoflavone einen signifikanten Effekt auf den DHT-Spiegel haben, sofern sie als Inhibitoren der 5a-Reduktase bekannt sind.

Abbildung 1. Dieses Experiment untersuchte die Wirkung der subkutanen Verabreichung von Capsaicin auf die Hautwerte der IGF-I- und IGF-I-mRNA-Spiegel 30 Minuten nach der Verabreichung. Die Hautspiegel von IGF-I- und IGF-I-mRNA waren bei den Wildtyp-Mäusen signifikant erhöht. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Capsaicin die IGF-I-Produktion in der Haut erhöht, indem es sowohl die Transkription als auch die Freisetzung von CGRP in sensorischen Neuronen erhöht.
LUPINPROTEIN
Anageline Lupine Protein Studie
Lupinenprotein hemmt die Aktivität von 5a-Reduktase II und begrenzt die Umwandlung von Testosteron in 5a-DHT, ein Hormon, das für die Kahlheit des männlichen Musters verantwortlich ist. Lupinenproteine erhöhen zusätzlich die Gefäßdichte um den Haarfollikel und erleichtern die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, die für die Haarentwicklung erforderlich sind. Lupinenproteine stimulieren die Differenzierungskapazität der Zellen in der Haarwurzel und begünstigen die für das Haarwachstum erforderliche Verhornung. Eine Studie untersuchte topisches Lupinenprotein, das über 20 Wochen angewendet wurde. Nach nur 12 Wochen Behandlung von Patienten mit Glatze erhöhte Lupinenprotein die Haardichte und erhöhte das Verhältnis von Anagen zu Telogen. Dies sind beide Schlüsselindikatoren zur Verhinderung weiteren Haarausfalls.

Abbildung 1. Diese Studie untersuchte die Haardichte und die Haardichte in der topischen Lupinenproteinphase der Anagenwachstumsphase über einen Zeitraum von 20 Wochen. Der dunkle Balken repräsentiert die gesamte Haardichte und der hellere Balken repräsentiert die Haardichte in der Anagenphase. Topisches Protein hat signifikante haarstimulierende Eigenschaften.

Abbildung 2. Diese Studie untersuchte das Verhältnis von Anagen zu Telogen von topischem Lupinenprotein über einen Zeitraum von 20 Wochen. Topisches Lupinenprotein hat signifikante haarstimulierende Eigenschaften.
APFEL-EXTRAKT
Haarstimulans
Proteinkinase C (PKC) ist ein wichtiger Signaltransduktionsweg, der eine Schlüsselrolle bei der Zellproliferation, -differenzierung und -regulation spielt. PKC wirkt als negativer Haarwuchsfaktor. In menschlichen Haarfollikeln ist die Expression von PKC-Alpha, -Beta, -Gamma in Keratinozyten der Wurzelscheide vorhanden, und PKC-n wurde in äußeren Wurzelhüllen in Haarfollikeln bestätigt. Procyanidin B-2 ist eine Polyphenolverbindung, die die Proteinkinase C hemmt. Sie kommt häufig in Pflanzenarten wie Äpfeln und Traubenkernen vor. Procyanidin B-2 senkt spezifisch den PKC-alpha-Spiegel, die intrazelluläre Lokalisation von PKC-Isozymen in der Haut. Die topische Anwendung von Procyanidin B-2 erhöht das Anagen-Telogen-Verhältnis, was zu einem erhöhten Haardurchmesser und einer erhöhten Haardichte führt.

Abbildung 1. Diese Studie untersuchte die Auswirkungen von Procyanidin B-2 auf die durch TGF-B1 induzierte Apoptose. TGF-B1 ist ein Wachstumsfaktor, der an der Regulation der Haarfollikelregression beteiligt ist, indem er Apoptose induziert und die Keratinozytenproliferation hemmt. Die Zugabe von Procyanidin B-2 zu dem TGF-B1 enthaltenden Medium wirkte den wachstumshemmenden Wirkungen von TGF-B1 fast vollständig entgegen und schützte die Zellen vor Apoptose.

Abbildung 2. Procyanidin B-2 hat nicht nur eine katagenschützende Wirkung, sondern auch haarfollikelstimulierende Eigenschaften. Der Mechanismus für das Zellwachstum ist die MAPK-Kaskade. Es wurde berichtet, dass die Aktivierung von MEK die Expression von Bcl-xL, einem antiapoptotischen Faktor, hochreguliert.
RESVERATROL
ANTIOXIDANT, ANTI-ENTZÜNDLICH, NÄHRSTOFFLIEFERUNG
Resveratrol ist ein Polyphenol, das in Trauben enthalten ist, insbesondere in seiner Schale und in seinen Samen. Die Polyphenolfunktion umfasst Radikalfänger, Antiplasminhemmung, antimutagene, bakterizide und Tyrosinase hemmende Aktivitäten. Dermale Papillenzellen (DPCs) spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Entwicklung von Haarfollikeln und der periodischen Regeneration. Polyphenole können das Überleben von Fibroblasten erhöhen und somit die Stimulation des Haarwachstums über DPCs erhöhen. Ein gut etabliertes Antioxidans reduziert die Androgen-induzierte TGF-Beta1-Sekretion und fördert die Verlängerung des Haarschafts.
Resveratrol wirkt als primäres Antioxidans, das auf freie Radikale reagiert und deren negative Auswirkungen neutralisiert. Topogen verringert exogenes Resveratrol die Wirkung freier Radikale auf ähnliche Weise wie endogene Antioxidantien. Resveratrol führt zu einer verbesserten Endothelfunktion. Das heißt, Resveratrol führt zu einer erhöhten Durchblutung Ihrer Haarfollikel. Dies führt zu einer erhöhten Stimulierung des Wachstums der Vellus-Haarfollikel und zu einer Umkehrung der fortschreitenden Miniaturisierung der terminalen Follikel.
Der frontale Glatzenbereich wird hauptsächlich durch perifollikuläres entzündliches Infiltrat verursacht. Das Infiltrat enthält häufig Zytokine, die eine proinflammatorische Zellaktivierung auf der Ebene des mikrovaskulären Endothels induzieren. Die chronische Ausscheidung der proinflammatorischen Faktoren trägt zu einem dauerhaften Haarausfall bei, hauptsächlich im Bereich der frontalen Glatze. Resveratrol down reguliert die Entzündungsreaktion des Körpers und führt zu einer signifikanten Abnahme der frontalen Ausdünnung.

Abbildung 1. In dieser Studie wird die Radikalfängeraktivität von topisch angewendetem Resveratrol bewertet, das nach topischer In-vitro-Anwendung in jeder Hautschicht verbleibt. Die Hemmungsergebnisse aus den In-vivo- und In-vitro-Tests waren ähnlich, wobei nur die Schicht der Stratum Corner (SC) berücksichtigt wurde. Resveratrol als Radikalfänger ist sowohl in vivo als auch in vitro von Bedeutung.