La tasa de éxito limitada del tratamiento de AGA con promotores del crecimiento del cabello o moduladores del metabolismo de los andrógenos significa que se pueden tener en cuenta otras vías patogénicas. La implicación de la inflamación folicular microscópica en la patogénesis de AGA ha surgido recientemente de varios estudios independientes (Jaworsky et al., 1992; Mahe´ et al., 2000; Whiting, 1993). Un estudio temprano se refirió a un infiltrado inflamatorio de células T activadas y macrófagos en el tercio superior de los folículos pilosos, asociado con un agrandamiento de la vaina dérmica folicular compuesta de haces de colágeno (fibrosis perifolicular), en regiones de alopecia progresivamente activa (Jaworsky et al., 1992). Los estudios de sección horizontal de biopsias del cuero cabelludo indicaron que la fibrosis perifolicular es generalmente leve, que consiste en capas sueltas y concéntricas de colágeno que deben distinguirse de la alopecia cicatricial (Whiting, 1993). Se ha propuesto el término "microinflamación", porque el proceso implica un curso lento, sutil e indolente, en contraste con el proceso inflamatorio y destructivo en las alopecias inflamatorias clásicas (Mahe´ et al., 2000). La importancia de estos hallazgos ha seguido siendo controvertida. Sin embargo, los estudios morfométricos en pacientes con AGA de patrón masculino tratados con minoxidil mostraron que el 55% de aquellos con microinflamación tuvieron un nuevo crecimiento en respuesta al tratamiento, en comparación con el 77% en aquellos pacientes sin inflamación y fibrosis (Whiting, 1993).

Fenómenos inflamatorios: una pregunta importante es cómo se genera el patrón de reacción inflamatoria alrededor del folículo piloso individual. La inflamación se considera un proceso de varios pasos que puede comenzar desde un evento primario. La observación de un infiltrado perifolicular en el folículo superior cerca del infundíbulo sugiere que el evento causal primario para el desencadenamiento de la inflamación podría ocurrir cerca del infundíbulo (Mahe´ et al., 2000). Sobre la base de esta localización y la colonización microbiana del infundíbulo folicular con Propionibacterium sp., Staphylococcus sp., Malassezia sp. , u otros miembros de la flora transitoria, se podría especular que las toxinas microbianas o los antígenos podrían estar involucrados en la generación de la respuesta inflamatoria. La producción de porfirinas por Propionibacterium sp. en el conducto pilosebáceo también se ha considerado como un posible cofactor de este estrés proinflamatorio inicial (Mahe´ et al., 2000). Alternativamente, los queratinocitos pueden responder al estrés químico de los irritantes, contaminantes e irradiación UV, produciendo especies radicales de oxígeno y óxido nítrico, y liberando IL-1a almacenada intracelularmente. Se ha demostrado que esta citocina proinflamatoria inhibe el crecimiento de los folículos pilosos aislados en cultivo (Philpott et al., 1996). Además, los queratinocitos adyacentes, que expresan receptores para IL-1, comienzan a participar en la transcripción de genes sensibles a IL-1: ARNm que codifica IL-1b, TNFa e IL-1a, y para genes de quimiocinas específicos, como IL-8 y la proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1) y MCP-3, ellos mismos mediadores para el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos, se ha demostrado que están regulados positivamente en el compartimento epitelial del folículo piloso humano (Mahe´ et al., 2000 ) Además, los fibroblastos adyacentes también están totalmente equipados para responder a dicha señal proinflamatoria. La regulación ascendente de las moléculas de adhesión para las células transmitidas por la sangre en los endotelios capilares, junto con el gradiente de quimiocinas, impulsa la migración transendotelial de las células inflamatorias, que incluyen neutrófilos a través de la acción de IL-8, células T y células de Langerhans, al menos en parte a través de La acción de MCP-1. Después del procesamiento del antígeno localizado, las células de Langerhans, o alternativamente los queratinocitos, que también pueden tener capacidades de presentación de antígenos, podrían presentar antígeno a los linfocitos T recién infiltrados e inducir la proliferación de células T. Los antígenos se destruyen selectivamente por macrófagos infiltrantes o células asesinas naturales.

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