La teoría del envejecimiento por radicales libres propuesta originalmente por Harman ya en 1956 establece que los organismos / órganos envejecen porque las células acumulan daño por radicales libres con el tiempo [4]. Hoy en día, es una de las teorías más ampliamente utilizadas para explicar los mecanismos subyacentes al proceso de envejecimiento, incluido el folículo piloso.
Los radicales libres son moléculas altamente reactivas con electrones no apareados que pueden dañar directamente varias membranas estructurales celulares, lípidos, proteínas y ADN. Los efectos dañinos de estas especies reactivas de oxígeno se inducen internamente durante el metabolismo normal y externamente a través de la exposición al estrés oxidativo del medio ambiente. El cuerpo posee mecanismos de defensa endógenos, tales como enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa) y moléculas antioxidantes no enzimáticas (vitamina E, vitamina C, glutatión, ubiquinona), protegiéndolas de los radicales libres reduciendo y neutralizándolos. Con la edad, la producción de radicales libres aumenta, mientras que los mecanismos de defensa endógenos disminuyen. Este desequilibrio conduce al daño progresivo de las estructuras celulares, presumiblemente resultando en el fenotipo de envejecimiento.
La pérdida relacionada con el envejecimiento de la expresión del marcador de células madre del folículo piloso comienza mucho antes de que los folículos capilares se hayan acortado. Utilizando los síndromes de inestabilidad genómica y la exposición a la radiación ionizante como modelos, Nishimura propuso una acumulación de daño en el ADN para participar en el proceso de envejecimiento (comunicación oral con ocasión del 7º Congreso Mundial para la Investigación del Cabello, 4–6 de mayo de 2013, Edimburgo, Escocia)
Estudios recientes sobre la evolución de la pérdida de cabello androgenética se han centrado en el estrés oxidativo:
Naito y col. Analizó el efecto de los peróxidos lipídicos sobre los folículos pilosos y observó que la aplicación tópica de hidroperóxidos de linoleína, uno de los peróxidos lipídicos, conduce a la aparición temprana de la fase catágena en los ciclos del cabello murino. Además, descubrieron que los peróxidos lipídicos inducían la apoptosis de las células del folículo piloso. También indujeron la apoptosis en los queratinocitos epidérmicos humanos al regular los genes relacionados con la apoptosis . Estos resultados indican que los peróxidos lipídicos, que pueden causar radicales libres, inducen la apoptosis de las células del folículo piloso, y esto es seguido por el inicio temprano de la fase de catágeno.
Bahta y col. Las células de la papila capilar dérmica (DPC) cultivadas de cuero cabelludo calvo y no calvo demostraron que las DPC calvas crecen más lentamente in vitro que las DPC no calvas. La pérdida de la capacidad proliferativa de las DPC calvas se asoció con cambios en la morfología celular, expresión de betagalactosidasa asociada a la senescencia, disminución de la expresión del antígeno nuclear proliferativo celular y Bmi-1, aumento de la regulación de p16 (INK4a) / pRb y expresión nuclear de marcadores oxidativos estrés y daño en el ADN, incluida la proteína 27 de choque térmico, la catalasa superóxido dismutasa, la quinasa mutada con ataxia-telangiectasia (ATM) y la proteína relacionada con ATM y Rad3. Los resultados de la senescencia prematura de DPC calvo in vitro en asociación con la expresión de p16 (INK4a) / pRB sugiere que los DPC calvos son particularmente sensibles al estrés ambiental.
Trabajos citados:
Trüeb, RM (2015), El impacto del estrés oxidativo en el cabello. Int J Cosmet Sci, 37: 25-30. doi: 10.1111 / ics.12286
Karnik, P., Shah, S., Dvorkin-Wininger, Y., Oshtory, S. y Mirmirani, P. Análisis de microarrays de alopecia androgenética y senescente: la comparación de la expresión génica muestra dos perfiles distintos. J. Dermatol. Sci. 72, 183-186 (2013)
