En la observación histológica cercana de las biopsias del cuero cabelludo calvo, la miniaturización de los pelos terminales es una característica distintiva en el AGA y con frecuencia se asocia con fibrosis perifolicular. Se descubrió que la miniaturización de los folículos capilares está asociada con un depósito del llamado colágeno o conectivo serpentinas de tejido debajo del folículo ”, así como un aumento de 2 a 2,5 veces de la vaina dérmica folicular compuesta de haces de colágeno densamente empaquetados.
Informes anteriores mostraron que el tratamiento con DHT y testosterona provocó un aumento en la concentración en estado estacionario de ARNm de procolágeno alfa 1 (I) en células de osteosarcoma similares a osteoblastos humanos y que la síntesis de colágeno fue estimulada por andrógenos en ratones. Por esa razón, la fibrosis perifolicular puede ser otro mecanismo patogénico de AGA, no un fenómeno simple que generalmente se ve en AGA.
La testosterona y la DHT estimulan la transcripción y la expresión de proteínas del gen de procolágeno tipo I en fibroblastos dérmicos foliculares. Esto sugiere que la inducción de la síntesis de procolágeno tipo I por testosterona puede ser, en parte, responsable de los paquetes de colágeno densamente empaquetados alrededor de los folículos capilares miniaturizados que conducen a la fibrosis perifolicular que se observa en AGA.
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