El factor de crecimiento endotelial vascular es uno de los jugadores más importantes que regulan la formación de vasos durante el desarrollo embrionario, en la curación de heridas y en el mantenimiento de la homeostasis de los vasos en organismos adultos [3]. Además, el deterioro de la función de los vasos como resultado de defectos en los ligandos o receptores de VEGF es la causa de muchas enfermedades. Goldman y sus colegas demostraron que la expresión de VEGF en los folículos de alopecia humana disminuyó significativamente en comparación con los folículos normales [4]. El minoxidil, uno de los tratamientos farmacéuticos aprobados para la terapia de AGA en hombres, podría promover el crecimiento del cabello mediante la regulación positiva de la expresión de VEGF en las células de la papila dérmica capilar (DPC) [5]. Además, como factor de crecimiento autocrino para las células de la papila dérmica del cabello, VEGF podría estimular la proliferación y migración de DPC [6]. Los datos actuales han demostrado que el receptor de andrógenos se expresó no solo por las células endoteliales vasculares sino también por el DPC del cuero cabelludo calvo y no calvo [7]. Y en diferentes tipos de células, los andrógenos pueden aumentar la expresión de la proteína del receptor de andrógenos. Al combinar la información anterior, es lógico proponer que DHT pueda afectar el crecimiento del cabello a través de VEGF / VEGFR. En los vasos que irrigan el cuero cabelludo, la DHT se une al receptor de andrógenos de las células endoteliales después de la conversión de testosterona a DHT a través de la 5a-reductasa.

Luego, por un lado, la DHT reduce la producción de VEGF, lo que resulta en una menor vascularización del folículo piloso; Por otro lado, la DHT produce cambios estructurales y anatómicos en la vasculatura, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo a la unidad pilosebácea y, posteriormente, disminuye el crecimiento del cabello. En el folículo piloso, la unión de DHT al receptor de andrógenos regula negativamente la expresión de VEGF en DPC, acortando la duración del anágeno y posteriormente conduciendo a la pérdida de cabello.

Li C, Li W, Lu Z. El factor de crecimiento endotelial vascular y su receptor pueden ser un mecanismo molecular para la alopecia androgenética. Hipótesis Médicas . 2009; 72: 366-367

Otberg N, Finner AM, Shapiro J. Alopecia androgenética. Endocrinol Metab Clin North Am 2007; 36 (2): 379–98.

Hernández BA. ¿Es la alopecia androgénica un resultado de los efectos endocrinos en la vasculatura? Med Hypotheses 2004; 62 (3): 438–41.

Cebe-Suárez S, Zehnder-Fjallman A, Ballmer-Hofer K. El papel de los receptores de VEGF en la angiogénesis; asociaciones complejas Cell Mol Life Sci 2006; 63 (5): 601–15.

Goldman CK, Tsai JC, Soroceanu L, Gillespie GY. Pérdida del factor de crecimiento endotelial vascular en alopecia humana folículos pilosos. J Invest Dermatol 1995; 104 (5 Suppl): 18S – 20S.

Messenger AG, Rundegren J. Minoxidil: mecanismos de acción sobre el crecimiento del cabello. Br J Dermatol 2004; 150 (2): 186–94.

Lachgar S, Moukadiri H, Jonca F, et al. El factor de crecimiento endotelial vascular es un factor de crecimiento autocrino para las células de la papila dérmica capilar. J Invest Dermatol 1996; 106 (1): 17–23.

Randall VA (2007) La regulación hormonal de los folículos capilares presenta una paradoja biológica . Semin Cell Dev Biol 18: 274–85 Randall VA, Thornton MJ, Hamada K et al. (1991) Andrógenos y el folículo piloso. Células de papila dérmicas humanas cultivadas como sistema modelo. Ann NY Acad Sci 642: 355–75

Severi G, Sinclair R, Hopper JL et al. (2003) Alopecia androgenética en hombres de 40 a 69 años: prevalencia y factores de riesgo. Br J Dermatol 149: 1207–13

Shin H, Yoo HG, Inui S et al. (2013) La inducción del factor de crecimiento transformante beta 1 por andrógenos está mediada por especies reactivas de oxígeno en las células de la papila dérmica del folículo piloso . BMB Rep 46: 460–4

Su LH, Chen TH (2010) Asociación de alopecia androgenética con síndrome metabólico en hombres: una encuesta comunitaria. Br J Dermatol 163: 371–7

Tobin DJ, Gunin A, Magerl M et al. (2003) Plasticidad y dinámica citocinética del mesénquima del folículo piloso: implicaciones para el control del crecimiento del cabello. J Invest Dermatol 120: 895–904

Boivin WA, Jiang H, Utting OB, Hunt DW. Influencia de la interleucina-1 alfa en la expresión del receptor de andrógenos y la secreción de citocinas por las células de la papila dérmica humana cultivadas . Exp Dermatol 2006; 15 (10): 784–93.