Microinflammation du follicule pileux

9 novembre 2016

Le taux de réussite limité du traitement de l'AGA avec des promoteurs de la croissance des cheveux ou des modulateurs du métabolisme des androgènes signifie que d'autres voies pathogènes peuvent être prises en compte. L'implication de l'inflammation folliculaire microscopique dans la pathogenèse de l'AGA a récemment émergé de plusieurs études indépendantes (Jaworsky et al., 1992; Mahé et al., 2000; Whiting, 1993). Une première étude a fait référence à un infiltrat inflammatoire de cellules T activées et de macrophages dans le tiers supérieur des follicules pileux, associé à une hypertrophie de la gaine dermique folliculaire composée de faisceaux de collagène (fibrose périfolliculaire), dans des régions d'alopécie en progression active (Jaworsky et al., 1992). Les études en coupe horizontale des biopsies du cuir chevelu ont indiqué que la fibrose périfolliculaire est généralement bénigne, consistant en des couches lâches et concentriques de collagène qui doivent être distinguées de l'alopécie cicatricielle (Whiting, 1993). Le terme «micro-inflammation» a été proposé, car le processus implique une évolution lente, subtile et indolente, contrairement au processus inflammatoire et destructeur dans les alopécies cicatricielles inflammatoires classiques (Mahé et al., 2000). L'importance de ces résultats est restée controversée. Cependant, des études morphométriques chez des patients avec AGA de type masculin traités avec du minoxidil ont montré que 55% de ceux avec microinflammation avaient une repousse en réponse au traitement, contre 77% chez ces patients sans inflammation et fibrose (Whiting, 1993).

Phénomènes inflammatoires: Une question importante est de savoir comment le modèle de réaction inflammatoire est généré autour du follicule pileux individuel. L'inflammation est considérée comme un processus en plusieurs étapes qui peut commencer à partir d'un événement primaire. L'observation d'un infiltrat périfolliculaire dans le follicule supérieur près de l'infundibulum suggère que l'événement causal principal pour le déclenchement de l'inflammation pourrait se produire près de l'infundibulum (Mahé et al., 2000). Sur la base de cette localisation et de la colonisation microbienne de l'infundibulum folliculaire avec Propionibacterium sp., Staphylococcus sp., Malassezia sp. , ou d'autres membres de la flore transitoire, on pourrait spéculer que des toxines microbiennes ou des antigènes pourraient être impliqués dans la génération de la réponse inflammatoire. La production de porphyrines par Propionibacterium sp. dans le canal pilo-sébacé a également été considéré comme un cofacteur possible de ce stress pro-inflammatoire initial (Mahé et al., 2000). Alternativement, les kératinocytes eux-mêmes peuvent répondre au stress chimique des irritants, des polluants et de l'irradiation UV, en produisant des espèces radicalaires d'oxygène et d'oxyde nitrique, et en libérant de l'IL-1a stockée de manière intracellulaire. Il a été démontré que cette cytokine pro-inflammatoire inhibe à elle seule la croissance de follicules pileux isolés en culture (Philpott et al., 1996). De plus, les kératinocytes adjacents, qui expriment des récepteurs pour IL-1, commencent à engager la transcription des gènes sensibles à IL-1: ARNm codant pour IL-1b, TNFa et IL-1a, et pour des gènes de chimiokines spécifiques, tels que IL-8 , et la protéine chimio-attractrice des monocytes 1 (MCP-1) et MCP-3, eux-mêmes médiateurs pour le recrutement des neutrophiles et des macrophages, se sont révélés être régulés à la hausse dans le compartiment épithélial du follicule pileux humain (Mahe´ et al., 2000 ). En outre, les fibroblastes adjacents sont également entièrement équipés pour répondre à un tel signal pro-inflammatoire. La régulation à la hausse des molécules d'adhésion pour les cellules véhiculées par le sang dans les endothélies capillaires, ainsi que le gradient de chimiokine, entraînent la migration transendothéliale des cellules inflammatoires, qui comprennent les neutrophiles par l'action de l'IL-8, des cellules T et des cellules de Langerhans au moins en partie à travers l'action de MCP-1. Après traitement de l'antigène localisé, les cellules de Langerhans, ou alternativement les kératinocytes, qui peuvent également avoir des capacités de présentation d'antigène, pourraient alors présenter l'antigène aux lymphocytes T nouvellement infiltrés et induire la prolifération des cellules T. Les antigènes sont détruits de manière sélective par des macrophages infiltrants ou des cellules tueuses naturelles.

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