Lors d'une observation histologique approfondie des biopsies du cuir chevelu chauve, la miniaturisation des poils terminaux est une caractéristique distinctive de l'AGA et est fréquemment associée à la fibrose périfolliculaire. La miniaturisation des follicules pileux s'est avérée être associée à un dépôt de collagène ou de conjonctif des banderoles de tissus sous le follicule »ainsi qu'un élargissement de 2 à 2,5 fois de la gaine dermique folliculaire composée de faisceaux de collagène densément emballés.
Des rapports précédents ont montré que le traitement à la DHT et à la testostérone avait provoqué une augmentation de la concentration à l'état d'équilibre de l'ARNm d'alpha 1 (I) -procollagène dans les cellules d'ostéosarcome de type ostéoblaste humain et que la synthèse de collagène était stimulée par les androgènes chez la souris. Pour cette raison, la fibrose périfolliculaire peut être un autre mécanisme pathogénique de l'AGA, pas un phénomène simple habituellement observé dans l'AGA.
La testostérone et la DHT stimulent la transcription et l'expression des protéines du gène procollagène de type I dans les fibroblats dermiques folliculaires. Cela suggère que l'induction de la synthèse du procollagène de type I par la testostérone peut être, en partie, responsable des faisceaux de collagène densément emballés autour des follicules pileux miniaturisés conduisant à une fibrose périfolliculaire observée dans l'AGA.
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