Le facteur de croissance endothélial vasculaire est l'un des acteurs les plus importants qui régulent la formation des vaisseaux au cours du développement embryonnaire, dans la cicatrisation des plaies et dans le maintien de l'homéostasie des vaisseaux chez les organismes adultes [3]. De plus, une altération de la fonction vasculaire résultant de défauts des ligands ou récepteurs du VEGF est à l'origine de nombreuses maladies. Goldman et ses collègues ont démontré que l'expression du VEGF dans les follicules d'alopécie humaine diminuait significativement par rapport aux follicules normaux [4]. Le minoxidil, l'un des traitements pharmaceutiques approuvés pour le traitement de l'AGA chez l'homme, pourrait favoriser la croissance des cheveux en régulant positivement l'expression du VEGF dans les cellules de la papille cutanée des cheveux (DPC) [5]. En outre, en tant que facteur de croissance autocrine pour les cellules de la papille cutanée des cheveux, le VEGF pourrait stimuler la prolifération et la migration du DPC [6]. Les données actuelles ont montré que le récepteur des androgènes était exprimé non seulement par les cellules endothéliales vasculaires mais aussi par les DPC provenant du calvitie chauve et non chauve [7]. Et dans différents types de cellules, les androgènes peuvent augmenter l'expression des protéines des récepteurs des androgènes. En combinant les informations ci-dessus, il est logique de proposer que la DHT puisse affecter la croissance des cheveux via VEGF / VEGFR. Dans les vaisseaux alimentant le cuir chevelu, la DHT se lie au récepteur des androgènes des cellules endothéliales après la conversion de la testostérone en DHT via la 5a-réductase.

Par la suite, d'une part, la DHT réduit la production de VEGF résultant en une moindre vascularisation du follicule pileux; d'autre part, la DHT provoque des changements structurels et anatomiques dans le système vasculaire, ce qui entraîne une diminution du flux sanguin vers l'unité pilo-sébacée et une diminution ultérieure de la croissance des cheveux. Dans le follicule pileux, la liaison de la DHT au récepteur des androgènes régule à la baisse l'expression du VEGF dans le DPC, raccourcissant la durée de l'anagène et entraînant par la suite une perte de cheveux.

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