De theorie van veroudering door vrije radicalen zoals oorspronkelijk voorgesteld door Harman al in 1956 stelt dat organismen / organen verouderen omdat cellen in de loop van de tijd schade door vrije radicalen ophopen [4]. Tegenwoordig is het een van de meest geaccepteerde theorieën die worden gebruikt om de mechanismen te verklaren die ten grondslag liggen aan het verouderingsproces, inclusief de haarzakjes.

Vrije radicalen zijn zeer reactieve moleculen met ongepaarde elektronen die verschillende cellulaire structurele membranen, lipiden, eiwitten en DNA direct kunnen beschadigen. De schadelijke effecten van deze reactieve zuurstofsoorten worden intern veroorzaakt tijdens normaal metabolisme en extern door blootstelling aan verschillende oxidatieve spanningen uit de omgeving. Het lichaam beschikt over endogene afweermechanismen, zoals anti-oxidatieve enzymen (superoxide dismutase, catalase, glutathionperoxidase) en niet-enzymatische anti-oxidatieve moleculen (vitamine E, vitamine C, glutathion, ubiquinon), die het beschermen tegen vrije radicalen door het te verminderen en ze neutraliseren. Met de leeftijd neemt de productie van vrije radicalen toe, terwijl de endogene afweermechanismen afnemen. Deze onbalans leidt tot de progressieve schade van celstructuren, vermoedelijk resulterend in het verouderende fenotype.

Verouderingsgerelateerd verlies van haarfollikel stamcelmarker expressie begint ruim voordat de haarzakjes zijn verkort. Met behulp van genomische instabiliteitssyndromen en blootstelling aan ioniserende straling als modellen, stelde Nishimura een accumulatie van DNA-schade voor die betrokken zou zijn bij het verouderingsproces (mondelinge communicatie ter gelegenheid van het 7e Wereldcongres voor haaronderzoek, 4–6 mei 2013, Edinburgh, Schotland)

Recente studies over de evolutie van androgenetisch haarverlies zijn gericht op oxidatieve stress:

Naito et al. analyseerde het effect van de lipide-peroxiden op de haarzakjes en merkte op dat de lokale toepassing van linoleïne-hydroperoxiden, een van de lipide-peroxiden, leidde tot het vroege begin van de catagene fase in de haarcycli van muizen. Bovendien ontdekten ze dat lipideperoxiden apoptose van haarzakjes veroorzaakten. Ze veroorzaakten ook apoptose in humane epidermale keratinocyten door apoptose-gerelateerde genen te reguleren. Deze resultaten geven aan dat lipideperoxiden, die vrije radicalen kunnen veroorzaken, de apoptose van haarzakjescellen induceren, gevolgd door een vroeg begin van de catagene fase.

Bahta et al. gekweekte dermale haarpapillacellen (DPC) van kalende en niet-kalende hoofdhuid en toonde aan dat kalende DPC's in vitro langzamer groeien dan niet-kalende DPC's. Verlies van proliferatief vermogen van kalende DPC's was geassocieerd met veranderingen in celmorfologie, expressie van senescentie-geassocieerd betagalactosidase, verminderde expressie van prolifererend cel-nucleair antigeen en Bmi-1, opregulatie van p16 (INK4a) / pRb en nucleaire expressie van markers van oxidatieve stress en DNA-schade, waaronder heat shock proteïne-27, superoxide dismutase catalase, ataxia-telangiectasia-gemuteerd kinase (ATM) en ATM- en Rad3-gerelateerd proteïne. De bevindingen van voortijdige veroudering van kalende DPC in vitro in combinatie met expressie van p16 (INK4a) / pRB suggereert dat kalende DPC's bijzonder gevoelig zijn voor omgevingsstress.

Geciteerde werken:

Trüeb, RM (2015), De impact van oxidatieve stress op haar. Int J Cosmet Sci, 37: 25–30. doi: 10.1111 / ics.12286

Karnik, P., Shah, S., Dvorkin-Wininger, Y., Oshtory, S. en Mirmirani, P. Microarray-analyse van androgenetische en senescente alopecia: vergelijking van genexpressie toont twee verschillende profielen. J. Dermatol. Sci. 72, 183–186 (2013)

Best Selling Products