Den fria radikalerna om åldrande som ursprungligen föreslogs av Harman redan 1956 säger att organismer / organ åldras eftersom celler ackumulerar skador på friradikaler över tid [4]. Idag är det en av de mest accepterade teorierna som används för att förklara mekanismer som ligger till grund för åldringsprocessen, inklusive hårsäcken.
Fria radikaler är mycket reaktiva molekyler med oparade elektroner som direkt kan skada olika cellulära strukturella membran, lipider, proteiner och DNA. De skadliga effekterna av dessa reaktiva syrearter induceras internt under normal metabolism och externt genom exponering för olika oxidativa påfrestningar från miljön. Kroppen har endogena försvarsmekanismer, såsom anti-oxidativa enzymer (superoxiddismutas, katalas, glutation-peroxidas) och icke-enzymatiska anti-oxidativa molekyler (vitamin E, vitamin C, glutation, ubiquinon) och skyddar det från fria radikaler genom att reducera och neutralisera dem. Med åldern ökar produktionen av fria radikaler, medan de endogena försvarsmekanismerna minskar. Denna obalans leder till progressiv skada på cellstrukturer, vilket antagligen resulterar i åldrande fenotyp.
Åldringsrelaterad förlust av hårfollikelstammarköruttryck börjar långt innan hårsäckarna har förkortats. Med användning av genomiska instabilitetssyndrom och exponering för joniserande strålning som modeller föreslog Nishimura att en ansamling av DNA-skador skulle involveras i åldringsprocessen (muntlig kommunikation i anledning av 7: e världskongressen för hårforskning, 4–6 maj 2013, Edinburgh, Skottland)
Nya studier om utvecklingen av androgenetisk håravfall har fokuserat på oxidativ stress:
Naito et al. analyserade effekten av lipidperoxiderna på hårsäckarna och observerade att den lokala appliceringen av linoleinhydroperoxider, en av lipidperoxiderna, ledde till att katagenfasen började tidigt i murina hårcykler. Dessutom fann de att lipidperoxider inducerade apoptos av hårsäckceller. De inducerade också apoptos i humana epidermala keratinocyter genom att reglera apoptosrelaterade gener. Dessa resultat indikerar att lipidperoxider, som kan orsaka fria radikaler, inducerar apoptos av hårfollikelceller, och detta följs av tidig start av katagenfasen.
Bahta et al. odlade dermala papillaceller (DPC) från balande och icke-balande hårbotten och visade att utsträckta DPC: er växer långsammare in vitro än icke-balande DPC: er. Förlust av proliferativ kapacitet för utjämning av DPC: er förknippades med förändringar i cellmorfologi, uttryck av senescensassocierat betagalaktosidas, minskat uttryck av prolifererande cellkärnantigen och Bmi-1, uppreglering av p16 (INK4a) / pRb och kärnuttryck av markörer för oxidativ stress och DNA-skador inklusive värmechockprotein-27, superoxiddismutaskatalas, ataxia-telangiectasia-muterat kinas (ATM) och ATM- och Rad3-relaterat protein. Resultaten av för tidig seneskens av balding DPC in vitro i samband med uttryck av p16 (INK4a) / pRB antyder att baling DPC är särskilt känsliga för miljöbelastning.
Citerade verk:
Trüeb, RM (2015), Effekten av oxidativ stress på håret. Int J Cosmet Sci, 37: 25–30. doi: 10,1111 / ics.12286
Karnik, P., Shah, S., Dvorkin-Wininger, Y., Oshtory, S. och Mirmirani, P. Microarray-analys av androgenetisk och senescent alopecia: jämförelse av genuttryck visar två distinkta profiler. J. Dermatol. Sci. 72, 183–186 (2013)
